Меню

Механический ток экссудата это

Научная электронная библиотека

Сологуб Т. В., Романцова М. Г., Кремень Н. В., Александрова Л. М., Аникина О. В., Суханов Д. С., Коваленко А. Л., Петров А. Ю., Ледванов М. Ю., Стукова Н. Ю., Чеснокова Н. П., Бизенкова М. Н., Понукалина Е. В., Невважай Т. А.,

3.6. Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития

Экссудация — это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость — экссудат — пропитывает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перитонеальной, перикардиальной и др.).

В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:

1.Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 — 7. В осадке содержатся единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибриногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек — в виде пленок. В связи с этими особенностями фибринозное воспаление подразделяется на дифтеритическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление характерно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.

Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется локализацией и глубиной процесса.

На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, — язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происходить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.

3. Гнойный экссудат — это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).

Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гнойного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.

Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками и др.

5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспалительном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.

6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.

Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зависит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный процесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами — возбудителями чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюдается также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразованиях.

7. Смешанные формы экссудата — серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие — возникают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.

При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим содержанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому воспаление называется катаральным (katarrheo — течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гнойный.

Экссудация служит одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов проходит в две фазы. Первая фаза — ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые выходит жидкая часть крови и клеток. Вторая фаза — поздняя, замедленная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится иногда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосудистой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ионами.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу — процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.

В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гиперосмия тканей обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц — ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков — альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда — глобулинов и фибриногена [49, 55].

Читайте также:  Постоянный электрический ток условия его существования направление тока сила тока

Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления.

Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидростатического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводников. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экссудата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плеврита, перитонита, перикардита.

Источник

Экссудат

Экссудат

От лат. exsudo – выхожу наружу, выделяюсь, выпотеваю.

Экссудат (выпот) – мутная жидкость, образующаяся в результате выпотевания из мелких кровеносных сосудов и скапливающаяся в тканях или полостях в результате образования воспалительных процессов в зубе, десне или челюсти. Следует отличать от транссудата – прозрачной неинфицированной жидкости, возникающей при отеках, не сопровождающейся болями и воспалительными изменениями серозных оболочек.

В составе экссудата в основном содержится плазма крови с высоким содержанием белков, эритроцитов, минеральных веществ. Мутность такой жидкости вызвана наличием лейкоцитов и слущенных клеток окружающей ткани.

В зависимости от преобладания в составе тех или иных элементов экссудат может быть иметь различные формы:

  • серозный – скопление только тканевой патологической жидкости;
  • гнойный – скопление тканевой жидкости с содержанием микробов;
  • геморрагический, или кровянистный – скопление тканевой жидкости и крови.

Опасность образования экссудата состоит в том, что он оказывает давление на окружающие ткани, что может привести к нарушению их функционирования. Также при разрыве экссудата существует возможность дальнейшего распространения инфекции в окружающие ткани.

При соответствующем лечении воспалительного процесса экссудат благополучно рассасывается.

Источник

Механический ток экссудата это

2.1.8. Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития

Экссудация — это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость – экссудат – пропиты-вает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перито-неальной, перикардиальной и др.).

В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:

1.Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным со-держанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 — 7. В осадке содержатся единичные сегментоя-дерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (сероз-ный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибри-ногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность сли-зистых оболочек — в виде пленок. В связи с этими особенностями фибриноз-ное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие плен-ки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление харак-терно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление су-лемой) происхождения.

Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется ло-кализацией и глубиной процесса.

На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, – язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происхо-дить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.

3. Гнойный экссудат — это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, фермен-ты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).

Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гной-ного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.

Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонокок-ками, микобактериями, патогенными грибками и др.

5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспали-тельном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.

6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.

Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зави-сит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный про-цесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном вы-соковирулентными микроорганизмами – возбудителями чумы, сибирской яз-вы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюда-ется также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразо-ваниях.

7. Смешанные формы экссудата – серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие – возни-кают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.

Читайте также:  Ва47 29 номинальный ток расцепителя

При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим со-держанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому вос-паление называется катаральным (katarrheo – течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гной-ный.

Экссудация служит одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости со-судов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов проходит в две фазы. Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серото-нина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницае-мость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницае-мости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через кото-рые выходит жидкая часть крови и клеток. Вторая фаза — поздняя, замедлен-ная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится ино-гда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемо-сти сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосуди-стой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кисло-рода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ио-нами.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капе-лек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микросо-судов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосуди-стой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.

В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гипер-осмия тка-ней обусловлена повышением в них концентрации осмо-активных частиц — ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация со-лей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный рас-пад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выве-дению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается уве-личение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков — альбуми-нов, а по мере повышения проницаемости сосуда — глобулинов и фибриноге-на (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).

Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз проис-ходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует по-вышению онкотического давления в тканях очага воспаления.

Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидроста-тического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключает-ся в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят имму-ноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кини-ны, биологически активные вещества, которые освобождаются активирован-ными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с ткане-выми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стиму-лируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, ток-сические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная останов-ка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводни-ков. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных орга-нов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экс-судата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плев-рита, перитонита, перикардита.

Источник



Воспаление

Тема лекции: «Воспаление. Острое воспаление. Этиология, патогенез. Биологическая роль воспаления

1. Определение понятия «Воспаление», «воспалительная реакция» этиология, патогенез острого воспаления.

2. Биологическая роль острого воспаления.

3. Принципы терапии.

Воспаление – это местный типовой патологический процесс возникший в процессе эволюции на действие повреждающих факторов внешней среды. Он состоит из местного повреждения ткани и местной защитной воспалительной реакции на это повреждение.

Воспаление состоит из трех этапов:1. альтерации, 2. изменения микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, 3. пролиферации. Воспаление носит главным образом защитно-приспособительный характер.

Воспалительная реакция – это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение. Она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани и направлена в конечном итоге на устранение или изоляцию повреждающего агента, а т. ж. восстановление или замещение повреждающей ткани

Внешние (клинические) признаки воспаления (А. Цельс и К. Гален)

1. краснота (rubor)

2. припухлость (tumor)

3. повышение температуры или жар (calor)

4. болезненность или боль (dolor)

5. нарушение функций (functio laesa)

Основные теории воспаления

1. Клеточная теория воспаления

2. Сосудистая теория воспаления (Ю.Конгейма 1885г.)

3. Биологическая теория воспаления (И.И. Мечников 1892г.)

4. Физико-химическая или молекулярно-патологическая теория воспаления (Г.Шаде 1923г.)

5. Биохимическая теория воспаления (В. Менкин 1938г.)

Этиология воспаления Причины воспаления по происхождению:

Причины воспаления по своей природе

5. Социальные факторы внешней среды

Вещества вызывающие воспаление называются флогогенами

1. Сила и длительность действия раздражителя

2. Место действия (наличие сосудов)

3. Наличие местного повреждения тканей или определенного количества микроорганизмов, попавших в ткань

4. Состояние индивидуальной реактивности организма (фактор питания, сенсибилизация к повреждающему фактору, количество лейкоцитов крови, возраст, состояние основного обмена и др.)

Читайте также:  Вентилятор постоянного тока 9gv0848p1g03

5. Состояние эндокринной, нервной систем (стресс, наркоз), состояние иммунитета

Патогенез острого воспаления

Выделяют три стадии воспаления:

2. Изменения микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов

I этап – АЛЬТЕРАЦИЯ

1) Первичная альтерация — повреждение функционального элемента органа или ткани от непосредственного (прямого) воздействия повреждающего фактора на орган или ткань.

2) Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации — повреждение функционального элемента органа или ткани, главным образом, от активированных лизосомальных ферментов (АЛФ). Идет автолиз, самораспад участка органа или ткани.

Физико-химические изменения в участке воспаления.

1. Кº — гипериония (повреждение и гибель клеток).

2. Н° — гипериония (ацидоз) — недоокисление, анаэробный гликолиз. Распад веществ под влиянием АЛФ.

3. Гиперосмия — (↑ осмотическое давления) → распад клеток, волокон, веществ (АЛФ).

4. Гиперонкия (↑ онкотическое давления); ацидоз → ↑ гидрофильность коллоидов + распад белков (под влиянием АЛФ) + выход альбуминов из крови через сосудистую стенку.

5. Гипертермия — местный жар: в центре: разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования; на периферии: гиперемия (↑ окислительных процессов → ↑ тепло + приток горячей артериальной крови от внутренних органов).

II этап — Изменение микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов.

Изменения микроциркуляции происходят последовательно:

1. Преходящий спазм артериол (ишемия)

2. Расширение артериол, прекапиллярных сфинктеров (артериальная гиперемия)

3. Затруднение венозного оттока крови (венозная гиперемия)

4. Остановка кровотока (венозный стаз)

Механизмы артериальной гиперемии:

1. Нейропаралитический механизм:

Понижение чувствительности сосудосуживающих α — адренорецепторов сосудов к норадреналину → «перевес» сосудорасширяющих рецепторов (β — адренорецепторы, холинорецепторы и др.) → расширение артерий.

2. Нейротонический механизм:

• Раздражение чувствительных рецепторов от ПФ → аксон рефлекс → (выделение медиаторов — нейропептидов (вещество Р, нейропептид У, нейрокинин А) на эфферентном волокне рефлекса → расширение артерий.

• Раздражение от ПФ эфферентных сосудорасширяющих нервов.

3. Нейрогуморальный механизм:

• Идет в пределах аксон – рефлекса → нейропептиды стимулируют образование гистамина на тучных клетках → раздражение гистамином Н-рецепторов эндотелия → синтез и выделение NOº → расширение артерий.

4. Гуморальный механизм:

• ПФ, повреждая и активируя клетки в участке повреждения, приводит к образованию гистамина, простагландинов Е, Е2, брадикинина, Нº, Кº → расширение артерий.

Механизмы венозной гиперемии:

1. Набухание сосудистой стенки.

2. Набухание форменных элементов крови.

3. Пристеночное стояние лейкоцитов.

4. Активация XII фактора свертывания → тромбообразование.

5. Сгущение крови от ↑ проницаемости сосудов (выход жидкости) → замедление кровотока → замедление оттока крови.

1. Сдавление вен извне экссудатом.

2. Ослабление соединительно–тканного каркаса вокруг вен → спадение вен (эластаза, коллагеназа).

3. Сокращение венул под влиянием F2a, серотонина, гистамина.

II этап – Экссудация

Экссудация – это выход жидкой части крови с электролитами, белками плазмы крови через сосудистую стенку в очаг воспаления.

1. Механизм диффузии (разница осмотических давлений — кровь /ткань).

2. Механизм диффузии (разница онкотических давлений — кровь /ткань).

3. Увеличение фильтрационного давления на стадии АГ и особенно на стадии ВГ: ↑ФД = ↑ГД — ОД

4. Повышение сосудистой проницаемости под влиянием медиаторов (энергозависимый процесс).

5. Повышение активности эндотелия под влиянием медиаторов (энергозависимый процесс — эндопиноцитоз).

6. Нарушение лимфооттока: повреждение лимфатических капилляров и их смещение.

II этап – Эмиграция лейкоцитов

Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов из крови через сосудистую стенку в участок воспаления

Механизмы эмиграции лейкоцитов

1 стадия (пристеночное стояние лейкоцитов)

a) замедление кровотока (ВГ)

b) механический ток экссудата

c) образование адгезивных молекул.

2 стадия (прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку)

a) Адгезия лейкоцитов к эндотелию.

b) Механический ток экссудата.

d) ↑ проницаемость сосудов (капилляры, п/к венулы).

 Округление эндотелия (гистамин, брадикинин ЛТС4Д4Е4, ФАТ, КБ → увеличение м/энд. щелей.

 ↑ активности эндотелия (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО — α, серотонин, ТхА2, ФАТ) → «захват» лейкоцитов и перевод по другую сторону эндотелия → в участок воспаления.

Пути движения лейкоцитов через сосуд (А.И. Воложин)

1. Микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), макрофаги (моноциты): через м. энд. щель и через эндотелий.

2. Лимфоциты: через эндотелий («человек проходит через стену»).

3 стадия (движение лейкоцитов за пределами сосудистой стенки к центру очага воспаления)

1. механический ток экссудата.

2. электрокинетические механизмы.

3. (+) хемотаксис – навстречу хемоаттрактантам.

3 стадия . Хемоаттрактанты общие для всех лейкоцитов

Экзогенные: липополисахариды бактерий, бактериальные пептиды, токсины микробов, антигены.

Эндогенные: АЛФ, КБ, ЛТВ4, С3А, С5А, ФАТ

Интерлейкин — 8 — для нейтрофилов;

МСР — 1 — для моноцитов;

Эотаксин — для эозинофилов;

Лимфотактин – для лимфоцитов.

Четыре слоя клеток в участке воспаления.

1 слой (ранний — в центре) – нейтрофилы → в первые 24 часа → апогей к 24 часу.

2 слой — моноциты (в последующие 24 часа) → апогей к 48 часу.

3 слой – лимфоциты → выходят из крови и достигают апогея в следующие 24 часа (к 72 часу).

4 слой – фибробласты → идут от здоровых тканей → начало пролиферации.

Механизм действия хемоаттрактантов: (+) –

Под влиянием ХА → изменение потенциала мембраны фагоцита → раскрытие Саºº — каналов → ↑↑ Саºº в цитоплазме фагоцита → ↑↑ окислительных процессов → ↑ энергообразования → ↑ активности протеинкиназ → ↑ активация микротубулярной системы фагоцита (лейкоцита) → появление псевдоподий → «переливание» цитоплазмы в сторону псевдоподий → движение лейкоцита к центру участка воспаления.

4 стадия (Фагоцитоз)

Фагоцитоз — это процесс погружения объекта фагоцитоза в микроили макрофаг с последующим обезвреживанием и перевариванием его.

«Респираторный взрыв» → усиление окислительных процессов → активных форм О+2- (бактерицидность), переваривание объекта фагоцитоза в фаголизосоме с помощью АЛФ.

Репарация ткани происходит за счет:

— Пролиферации клеток паренхимы (замещение погибших клеток клетками того же типа);

— Миграция и пролиферация клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги, лимфоциты);

— Синтеза белков внеклеточного матрикса и образования коллагена фибробластами

• Ι этап пролиферации при ОВ начинается после воздействия флогогенного фактора (более выражена по периферии);

• ΙΙ этап пролиферации протекает особенно активно после отторжения некротических масс и уничтожения болезнетворного агента

Источник